Кардиогенный шок (R57.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока: — кардиомиопатии; — инфаркт миокарда (ИМ); — миокардиты; — тяжелые пороки сердца; — опухоли сердца; — токсические поражения миокарда; — тампонада перикарда; — тяжелое нарушение сердечного ритма; — тромбоэмболия легочной артерии; — травма. Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST.  Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ. Формы кардиогенного шока: — рефлекторный;                                    — истинный кардиогенный; — ареактивный; — аритмический; — вследствие разрыва миокарда. Патогенез  Рефлекторная форма Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует. Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ. Истинный кардиогенный шок Основные патогенетические факторы: 1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.  2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).  В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется. 3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови. Ареактивная форма Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию. Аритмическая форма Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.  Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда Основные патогенетические факторы: 1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью. 2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве). 3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда). 4. Падение сократительной функции миокарда.  

Видео

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

  • потливость;
  • бледность;
  • мраморность кожи.

Объективная диагностика включает:

  • Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 90\50 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
  • Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.
  • Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты. При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие. При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Что делают врачи на месте для приведения состояния сердечнососудистой системы в приемлемое состояние?

У врачей есть больше возможностей для помощи пациенту на месте.

Среди мероприятий:

  • Использование кислорода для насыщения кровеносной системы и тканей и устранения явлений гипоксии, которые повышают риск летального исхода или тяжелой инвалидности.
  • Нарушения дыхания купируются посредством интубации трахеи. Особенно, если пациент находится без сознания.
  • Останова сердца — это основание для дефибрилляции или продолженного массажа сердца.
  • Нормализация сердечного ритма проводится препаратами-стимуляторами.
  • Нормализация артериального давления проводится с помощью введения вазопрессоров: Допамина в разных дозах, Добутамина и др.
  • При развитии болевого синдрома показано введение опиоидных анальгетиков.
  • Отек легких купируется нитроглицерином, диуретическими средствами и иными способами.

Первичная медицинская помощь направлена на устранение угрожающих явлений со стороны органов и систем для обеспечения транспортировки пациента в стационарные условия.

Дома помочь нельзя ничем, лечение проводится в реанимации. В дальнейшем сроки госпитализации могут составлять от 2 недель до 2 месяцев.

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщ

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Причины развития неотложного состояния

Факторы развития шока почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди вероятных факторов:

  • Травматические поражения сердца. В результате ушиба или перелома грудной клетки, нарушения целостности ребер и др. Сопровождается изменением местного кровообращения и питания миокарда.
  • Обширный инфаркт , затрагивающий около или больше половины структур органа.

 Разрыв миокарда. Тяжелейшее явление. Летальность

  • Разрыв миокарда. Тяжелейшее явление. Летальность даже в случае оказания медицинской помощи составляет почти 100% ввиду нарушения целостности органа.
  • Миокардит, эндокардит. Воспалительные поражения структур сердца.

 Длительное течение гипотензии или гипертензии. Эт

  • Длительное течение гипотензии или гипертензии. Это позднее осложнение, несущее опасность для здоровья и жизни.
  • Вирусные или бактериальные инфекции в анамнезе с высокими показателями температуры тела. Сказываются такие патологии, как корь, герпес четвертого и пятого типов, дифтерия, туберкулез, сифилис, СПИД и некоторые иные.
  • Ревматизм. Ревматоидный артрит в анамнезе.

Летальность кардиогенного шока независимо от причины варьируется в пределах 75-100%. Шансы на выживание довольно малы. При этом сама по себе гипотензия считается далеко не первым признаком неотложного состояния.

Группы повышенного риска: пациенты с сахарным диабетом в анамнезе, страдающие длительной аритмией, пожилые больные (старше 60 лет), представительницы слабого пола в менопаузе и постменопаузе, при условии проведения специфической гормональной терапии и др.

Не застрахованы от патологии и дети, но вероятность сценария крайне мала.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны с резким, критическим падением кровяного давления и последующим ослаблением кровотока в органах и тканях. Ведущим фактором является не сама гипотония, а именно уменьшение циркулирующей по сосудам крови в определённый промежуток времени. Компенсаторно-приспособительные реакции запускаются в ответ на ухудшение перфузии.

Организм направляет все свои резервные запасы на обеспечение питанием жизненно-важных органов: головной мозг и сердце. При этом скелетная мускулатура, конечности и кожные покровы испытывают кислородное голодание. В ответ периферические капилляры и артерии спазмируются. Всё это приводит к активации нейроэндокринных систем, в организме задерживается вода и ионы натрия, развивается ацидоз.

Диурез может снижаться до показателя в 0,5 мл/кг в час и меньше. У пациентов диагностируется олигурия, анурия, нарушается работа печёночной системы, развивается полиорганная недостаточность. Чрезмерная вазодилатация отмечается на поздних стадиях и провоцируется выбросом цитокинов и ацидозом.

Операции

При неэффективности медикаментозного лечения и перечисленных хирургических вмешательств, врач порекомендует вам операцию:

  • Аорто-коронарное шунтирование. Шунтирование заключается в пришивании вен или артерий в обход зоны закупорки или сужения коронарной артерии. Это восстанавливает приток крови к сердцу. Врач предложит эту операцию после восстановления сердца от сердечного приступа.
  • Операции по восстановлению повреждения сердца. Иногда причина развития кардиогенного шока — разрыв одной из камер  сердца или повреждение клапана сердца. Для исправления этих проблем врач предложит оперативное лечение.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Диагностика процесса

Поскольку речь идет о неотложном состоянии, времени на долгие раздумья и верификацию диагноза нет. Нужно делать все быстро.

Шок диагностируется на основе визуальных данных и некоторых объективных сведений:

  • Боли в сердце. Пациенты испытывают сильный дискомфорт, жалуются, стонут, беспокойно себя ведут.
  • Кожа бледная, проявляется холодный липкий пот на лбу.
  • Температура тела ниже 36 градусов Цельсия.
  • Цианоз носогубного треугольника (посинение кожи вокруг губ) присутствует почти всегда.
  • Отмечается одышка, удушье. Пациенты не могут нормально вбирать воздух, задыхаются.
  • Тахикардия, брадикардия с неправильным биением сердца (пульс то частит, то замедляется, ритм отсутствует, бьется хаотично).
  • Тоны сердца (при аускультации) глухие.
  • Поздний признак кардиогенного шока — падение артериального давления ниже 90 на 60, либо более, чем на 30 мм рт. ст. ниже индивидуальной нормы. 
  • Дизурия, признаки нарушения работы почек.
  • В анамнезе заболевания кардиологического профиля, эндокринные патологии. Чаще старческий возраст (60 лет и более).

Прежде, чем проводить полноценную диагностику (ЭКГ, ЭХО-КГ), нужно привести пациента в порядок и стабилизировать состояние. В дальнейшем, уже в условиях стационара, нужно искать первопричину патологического процесса.

Виды состояния и характерные симптомы кардиогенного шока

Среди видов неотложного состояния описанного рода можно выделить:

  • Шок по причине разрыва миокарда. Наиболее опасное клиническое состояние. Развивается по причине нарушения анатомической целостности сердечных структур. Кровь изливается в перикард, еще больше нарушая сократительную функцию (так называемая тампонада сердца).

Сопровождается патология такими симптомами: боль за грудиной интенсивного характера, нарушение дыхания, холодный пот, потемнение в глазах и потеря сознания (в большинстве случаев), резкая головная боль и т.д.

 Что нельзя и что можно делать в домашних условиях

  • Рефлекторная разновидность. Развивается как итог интенсивного болевого раздражителя, например, при недостаточной анестезии во время оперативного вмешательства. Опасности почти не представляет, поскольку легко снимается даже подручными средствами.

Клинические симптомы кардиогенного шока: боли за грудиной, потеря сознание, потемнение в глазах, шум в ушах, дезориентация в пространстве.

  • Истинный шок. Обуславливается сердечной недостаточностью. К сожалению, летальность подобного состояния приближается к 100%, поскольку патологические механизмы приводят к нарушениям несовместимого с жизнью характера. Первая помощь не поможет, как и реанимационные мероприятия.

  Аритмический шок.  Является частным случаем кард

  • Аритмический шок. Является частным случаем кардиогенного неотложного состояния. Сопряжен с нарушением частоты сердечных сокращений по типу брадикардии или пароксизмальной тахикардии.

Купировать его можно, но только в условиях стационара. Признаки кардиогенного шока: боли в груди, одышка, удушье, аритмии, боли в голове, обмороки (синкопальные состояния).

  • Ареактивное шоковое состояние. Схоже с истинной разновидностью, но летальность еще выше, шансов нет вообще, поскольку патогенетические механизмы развиваются в считанные минуты. Зачастую врачи даже не успевают оказать первую помощь.

Таким образом, кардиогенный шок любой формы ассоциируется со следующими клиническими симптомами:

  • Головная боль интенсивного характера. Тикает, сопровождает каждый удар сердца.
  • Аритмия. По типу ускорения сердечной деятельности или брадикардии (обратный процесс). Не купируется даже прописанными препаратами.
  • Боль за грудиной, сильная, давящая, не дает сделать ни единого вдоха.
  • Одышка и удушье.
  • Потемнение в глазах.
  • Дезориентация в пространстве.
  • Потеря сознания (обморок).
  • Гипергидроз (холодный пот).
  • Бледность дермальных покровов.
  • Нарушение функции почек — характерное проявление (наблюдается олигурия, то есть объем суточной мочи сокращается до 20 мл в час). Полное отсутствие мочи или анурия также возможна.

Уровень артериального давления при кардиогенном шоке варьируется в широких пределах, критичный 90/60 мм рт. ст.

Факторы риска

  1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ)
  2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
  3. Зона некроза, равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
  4. Падение сократительной функции миокарда
  5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
  6. Тампонада сердца
  7. Пожилой возраст
  8. Сахарный диабет

Теги