Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм)

Патогенез

Патогенез ангиоспазма до настоящего времени не полностью изучен, что во многом обусловлено его не идентичностью для артерий различных сосудистых регионов. Принято считать, что к общему фактору механизма развития ангиоспазма относится функциональные расстройства мембран гладкомышечных клеток сосуда, сутью которого является нарушения обмена ионов калия, кальция, натрия через мембраны, что нарушает чередование мышечных фаз сокращения/расслабления. Усиленная/ускоренная деполяризация мембран, а также повышенный приток свободных ионов кальция в клетки способствуют интенсивному сокращению мышц, а задержка реполяризации мембран (предшествующей расслаблению мышцы) способствует длительному сокращению артериальной стенки.

Нарушения такого рода могут быть обусловлены нарушениями иннервации сосудистых стенок, дисбалансом выработки/разрушением гуморальных регуляторов тонуса, повышенной чувствительностью рецепторов стенки сосудов к влияниям вазоконстрикторов, расстройством гуморальных регуляторов тонуса сосудов. Зачастую стеноз сосудов может развиваться на фоне локальных изменений стенки сосуда в зонах повреждения тромбом, воспаления сосудов, рубцов (например, вблизи зоны тромбоза коронарной артерии/расположения аневризмы или атеросклеротической бляшки).

Видео

Лечение

Лечение спазмов сосудов конечностей напрямую зависит от стадии сосудистого заболевания. При начальных симптомах необходимо сразу же отказаться от вредных привычек, пересмотреть рацион питания. На этапе консервативного лечения применяются медикаментозные препараты и физиотерапия (дозированная ходьба, лечебная физкультура, лимфодренаж). Основные лекарства от спазмов сосудов в ногах: сульфаниламиды, анальгетики, глюкокортикостероиды. 

Цель лечения – убрать спазм сосудов ног и рук, снизить вязкость крови, защитить стенки артерий от повреждений. Для этого применяется комплекс блокад и антигистаминные средства. 

Курс лечения проводится несколько раз в год, некоторые препараты необходимо принимать на постоянной основе. 

В случае наличия больших участков поражения используют хирургические методы:

  • установка аллопротеза (замена части закупоренного сосуда);
  • шунтирование (перенаправление движения крови в обход повреждённой области);
  • удаление атеросклеротической бляшки.

В редких случаях, при развитии гангрены и некрозов, производят ампутацию конечности. 

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1—2 минуты в каждую по 5—6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация, Симпатэктомия).

Клинические проявления спазма сосудов

Необходимо помнить, спазм сосудов головного мозга — это своего рода нарушение кровообращения, а так как головной мозг связан с регуляцией нейропсихологических процессов, то основные клинические проявления связаны с нарушением неврологических и психологических функций. Для описания симптоматики ангиоспазмов головного мозга удобно обозначить две группы: неврологические и психологические поражения. 

I. Неврологические поражения при церебральных ангиоспазмах. 

  • Головная боль, мигрень . Один из ранних симптомов ангиоспазма.
  • Головокружения. Как правило, возникают спонтанно. Могут протекать совместно с потерей ориентации в пространстве.
  • Чувство тошноты или внезапная рвота.
  • Зрительные, слуховые, вкусовые или обонятельные нарушения, вплоть до галлюцинаций.
  • Иногда у пациентов отмечается болезненность в различных частях тела (хотя связь с ангиоспазмом головного мозга не установлена).
  • Снижение работоспособности.
  • Повышенная утомляемость.

II. Психологические нарушения:

  • Основные и самые тревожные признаки — ухудшение памяти и амнестический синдром.
  • Различного рода пресервации (многократные повторения слов или действий).
  • Нарушения психологической ориентировки. Больные не в состоянии рассказать о себе, своей профессии и т.д. К этому состоянию иногда присоединяется апатия, безразличие к окружающему.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы — тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности — от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).  На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Диагностика спазма сосудов головного мозга

Диагноз ставится специалистом на основании симптомов, а также инструментальных и аппаратных методах исследования. При диагностике спазма сосудов головного мозга наиболее информативными методами считаются: 

Можно также применять:

Причины

Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов: наследственная расположенность, в 5 случаях из 10 врачи отмечают наличие заболевания в прошлом у родителей; дистония вегетососудистого характера; осложнение физических повреждений черепа в прошлом. Вторичная форма имеет следующие причины возникновения: атеросклеротическое поражение мозговых сосудистых каналов; повышенное артериальное давление; неустойчивость психоэмоционального характера; новообразования злокачественного или доброкачественного характера в области головного мозга; синдром позвоночной артерии; заболевания сердечной системы; поражение внутричерепных артерий при васкулите; воспалительный процесс мозговых оболочек; нарушение работы щитовидной железы. Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни: возраст от 30 до 45 лет, 87 случаев спазма сосудов мозга из 100 диагностируется в данной категории; мужской пол; частые эмоциональные потрясения; резкие перепады погоды; умственное переутомление; высокая нагрузка на зрительный аппарат; частый недосып; употребление спиртных напитков, курение, прием наркотических препаратов; частое использование энергетических напитков; контакт кожного покрова в волосистой области головы с холодными температурами; физическое повреждение позвоночника; интоксикация организма; обезвоживание; неправильно употребление лекарств.

Причины сосудистых кризов

Причиной сосудистых кризов являются нарушения нервной и гуморальной регуляций сосудистого тонуса. Сосудистые кризы наблюдаются при следующих нарушениях:

  • патологии центральной нервной системы
  • патологиях периферических сосудов
  • нарушениях функции надпочечников, щитовидной и других эндокринных желез
  • при гипертонической болезни
  • заболеваниях, сопровождающихся избыточным выбросом в сосудистое русло различных вазоактивных субстанций — адреналина, альдостерона (гормон, вырабатываемый в коре надпочечников, регулирующий минеральный обмен в организме), серотонина (в качестве гормона серотонин регулирует моторику желудочно-кишечного тракта, выделение слизи, вызывает спазм поврежденных сосудов и т.п.), гистамина (например, при аллергических реакциях), брадикинина и др.

Возникновению сосудистых кризов способствуют патологические изменения сосудистых стенок и их рецепторного аппарата, например, в результате обморожения, при атеросклерозе, васкулитах (воспалениях сосудов) различной этиологии, а также нарушения гемодинамики, например, при коарктации аорты (врожденное сегментарное сужение аорты в области ее перешейка).

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены. 

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора: 

  • внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
  • внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза «ангиоспазм» — наличие характерных симптомов ангиоспазма и их динамика, характерных для развития преходящей ишемии в бассейне спазмированной артерии. С целью установления диагноза проводятся:

  • УЗИ сосудов ног (допплеровское/дуплексное сканирование).
  • КТ-ангиография (с контрастным веществом) сосудов головного мозга, что позволяет четко определить диаметр просвета сосудов и визуализировать места сужения.
  • Доплерография сосудов головного мозга (для оценки скорости кровотока в внутричерепных артериях различных участках).
  • МРТ головного мозга/шейного отдела позвоночного столба.
  • УЗДГ брахиоцефальных артерий.
  • Офтальмоскопия глазного дна.
  • Функциональные пробы (Гольдфлама/термометрическая и др.).

Из лабораторных методов — биохимические исследования крови, определение уровня холестерина в крови, коагулограмма. При наличии когнитивных нарушений — нейропсихологическое тестирование.

Ангиоспазм сетчатки глаз: лечение

При ангиоспазме сосудов не проводят этиотропную терапию, поскольку она в современной медицине все еще не разработана. Применяют методы патогенетического лечения болезни, которые направлены на снижение давления и расширение сосудов, подвергающихся спазмам, а также восстановление в зоне ишемии нарушенного кровотока.

Если своевременно не устранить неблагоприятные проявления ангиоспазма, это может привести к сильному снижению зрения и, как следствие, к частичной либо полной потере способности видеть.

Поэтому врач, диагностировав у пациента соответствующую патологию, сразу после осмотра назначает больному спазмолитики. В рамках лечения рекомендован электрофорез и сосудорасширяющие препараты.

Ингибиторы карбоангидразы, а также салуретики, пом

Ингибиторы карбоангидразы, а также салуретики, помогают снизить внутриглазное давление. В случаях, когда желаемый эффект не наступает, в ретробульбарное пространство может быть установлена специальная ирригационная система.Также патологию купируют инстилляцией растворов специальных препаратов: блокаторов бета-адренорецепторов. Иногда лекарства вводятся внутримышечно (в основном это происходит, когда болезни сопутствует повышенное артериальное давление).

Кратковременное сужение небольших веток ЦАС не считается опасным, но если приступ продолжается более 10-15 минут, в сетчатке наступают необратимые серьезные изменения из-за недостатка трофики. Поэтому прогнозы по лечению заболевания бывают разными — все зависит от формы патологии. Что касается профилактики ангиоспазма, то она, как правило, сводится к усиленному контролю показателей артериального давления, а также уровня глюкозы в крови.

На сайте Очков.Нет Вы сможете ознакомиться с больш

На сайте Очков.Нет Вы сможете ознакомиться с большим выбором контактных линз от популярных производителей и заказать их в несколько кликов.

Теги