Типы ремоделирования левого желудочка у больных ревматоидным артритом

Ремоделирование левого желудочка

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование — растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трaнcмуральном ИМ происходит серьезнаяархитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трaнcмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличениехроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насоснуюфункцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина— – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.

ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа

Натрий – уретический .пептид – (НП)

В норме выpaбатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трaнcмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластикаЛЖ. Прогностически нeблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

Факторы риска:— более 2-х ИМ в анамнезе;— приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA;— ФВ 24 мм. рт. ст.;— стеноз ствола ЛКА;— поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ нeблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые суткиИМ.

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечениедолжно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Видео

Осложнения

Со стороны сердечно-сосудистой системы: стенокардия и инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность /сердечная астма и отек легких/, расслаивающая аневризма аорты, внезапная смерть, хроническая сердечная недостаточность; Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия; Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки; Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы. Гипертонические кризы. Эректильная дисфункция

Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование левого желудочка имеет особенности, которые связаны с факторами его формирования. Например, если у больного стеноз клапана аорты, вызванный высоким давлением, то могут наблюдаться различные нарушения: увеличение толщины стенки, повышение числа саркомеров и другие. Такой тип ремоделирования чаще всего проявляется у людей с артериальной гипертензией. Это начинается с изменений в левом желудочке из-за увеличения толщины стенок, а затем переходит на перегородку.

Обычно внутренняя часть системы патологии не подвергается. Наиболее часто изменения миокарда обнаруживается у людей возрастом до тридцати пяти лет, так как они сильно подвержены артериальной гипертензии.

Хотя гипертрофия на левом желудочке возникает у пациентов при гипертонии, есть еще ряд факторов, вносящих свой вклад в появление заболевания:

  1. 1. Физические нагрузки, носящие постоянный характер. Такое состояние часто фиксируется у спортсменов, грузчиков и людей других специальностей, которые связаны с соответствующими рисками.
  2. 2. Нагрузка на сердечную мышцу опасна и для людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
  3. 3. Нарушения в части левого желудочка часто возникают у курильщиков или любителей спиртных напитков.

Чтобы вовремя устранить проблему и снять опасность ремоделирования сердечной мышцы, надо своевременно определить наличие гипертрофии на левом желудочке.

Изменения, возникающие в сердце, характеризуются следующими признаками:

  1. 1. Систематический подъем давления вверх.
  2. 2. Пациент жалуется на боль в голове.
  3. 3. Диагностированы сбои сердечного ритма.
  4. 4. Возможны жалобы на болезненность в сердечной мышце.
  5. 5. У больного резко ухудшается общее самочувствие.

При наличии указанных симптомов пациент должен пройти обследование, а затем будет назначено соответствующее лечение.

Диагностирование ремоделирования левого желудочка и определение степени поражения.

При обследовании пациента используется электрокардиограмма, которую назначают после того, как будут записаны все его жалобы. ЭКГ делается при помощи прибора — электрокардиографа.

Обычно она показывает увеличение сегмента ST при возможном понижении или полном исчезновении зубчика R.

Эти данные указывают на развитие концентрического ремоделирования на левом желудочке, что может быть следствием перенесенного инфаркта. При этом углубляются геометрические и структурные патологии в сердечной мышце, так как отмершие зоны сердца заменяются соединительными тканями. Они потеряют свои функции и способности, что приведет к такому осложнению, как хроническая недостаточность на сердечной мышце.

Это резко повышает возможность внезапной cмepти больного.

Этот процесс может быть разномасштабного плана, так как его возникновение зависит от многих причин. Один из наиболее вероятных факторов развития ремоделирования — активация нейрогормональных структур, которая происходит после инфаркта. Масштабы поражения прямо связаны с разрушениями, которые нанес сердцу инфаркт. Нейрогормоны активизируются для стабилизации работы органа и давления в артериях, но через некоторое время это приводит к усилению патологии. При этом ускоряется процесс ремоделирования, окончательно приводящий к хронической недостаточности на сердечной мышце. Еще один фактор — возможная активизация симпатической части нервной системы. Это приводит к усилению напряжения в левом желудочке, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Так как у медиков есть возможность снизить cмepтность от поражения инфарктом, то появилось много пациентов, которые после перенесенного удара смогли вернуться к нормальной жизни. Для этого они прошли курсы реабилитации.

Но надо знать, что концентрическое ремоделирование никуда не делось, а только усугубилось, что увеличивает риск дальнейших осложнений, например, ухудшение циркуляции крови в организме пациента, возникновение хронической недостаточности на сердечной мышце. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, надо продолжать выполнять рекомендации медиков для устранения возможности рецидива болезни.

Читать еще:  Сердечные боли при климаксе

После инфаркта на миокарде начинается изменение формы самого левого желудочка, которая из эллипсовидной становиться похожей на сферу. Миокард истончается и растягивается. Увеличивается зона отмерших участков даже в том случае, если не возникало повторного некроза ишемического типа. Вместе с этим появляются нарушения и в других структурах, что увеличивает возможности появления осложнений.

Начинается цепочка событий, которые ведут к структурным изменениям в сердце. Вначале повышается давление крови в артериях, затем все переходит в артериальную гипертензию. Сердце пытается приспособиться к новым условиям, что приводит к увеличению толщины стенок на левом желудочке пропорционально росту давления в артериях. Затем начинает изменяться в сторону повышения масса сердца, появляются другие виды патологий. Так происходит возникновение процесса ремоделирования на сердце.

Профилактика

Первичная профилактика АГ основана на мероприятиях по изменению ОЖ. Немедикаментозные методы включают в себя: — отказ от курения; — нормализация массы тела (ИМТ < 25 кг/м2); — снижение потребления алкогольных напитков: < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и <20 г/сутки для женщин; — увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю; — снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут; — изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров. У больных, уже имеющих повышение АД, важна вторичная профилактика развития ССО. В большом количестве рандомизированных исследований доказана высокая эффективность антигипертензивной терапии для снижения риска развития ССО и смерти от них. При лечении больных АГ важно достигать целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее, в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Важно! Проведение качественной реабилитации и соблюдение рекомендаций специалиста является обязательными условиями при данном недуге. Если этого не придерживаться, можно получить тяжелые осложнения, которые приводят к плачевным результатам.

 

Прочтите!   Функции миокарда сердца, строение

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

  • стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
  • сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
  • появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Теги